Gıda Sınıfı Nikotinamid Mononükleotit Tozu Sağlık Takviyeleri

Ürün Açıklaması

Gıda Sınıfı Nikotinamid Mononükleotit (NMN) %99 Beyaz Toz Sağlık Takviyeleri

İngilizce adı:beta-nikotinamid mononükleotit

İngilizce takma ad:3-karbamoil-1-[5-0-(hidroksifosfinato)-beta-D-ribofuranosil]piridinyum;

3-(Aminokarbonil)-1-(5-0-fosfonato-beta-D-ribofuranosil)piridinyum;

3-(aminokarbonil)-1-(5-0-fosfono-beta-D-ribofuranosil);

3-karbamoil-1-(5-0-fosfonopentofuranosil)piridinyum;koenzim NMN;

β-Nikotinamid mononükleotit;Nikotinamid mononükleotit;NMN;iç tuz;piridinyum;

CAS No:1094-61-7

EINECS No:214-136-5

moleküler formül:C11H15N2O8P

moleküler ağırlık:334.2192

InChI:InChI=1/C11H15N2O8P/c12-10(16)6-2-1-3-13(4-6)11-9(15)8(14)7(21-11)5-20-22( 17,18)19/h1-4,7-9,11,14-15H,5H2,(H3-,12,16,17,18,19)/t7-,8-,9-,11-/m1 /s1

Özellik açıklaması: Görünümü, suda çözünür, dondurularak kurutulmuş tozdur.

NMN, NAD+'ın bir öncüsüdür

NAD+ aynı zamanda koenzim I olarak da bilinir; nikotinik asit difosfat olarak da bilinen nikotinamid adenin dinükleotidin tam adı her hücrede bulunur ve binlerce reaksiyona katılır.NAD+, şeker, yağ ve amino asitlerin metabolizmasını teşvik eden ve enerji sentezine katılan trikarboksilik asit döngüsünde önemli bir koenzimdir;NAD+ aynı zamanda koenzim I tüketen enzimler için tek substrattır (DNA onarım enzimi PARP için tek substrat, uzun ömürlü protein Sirtuins için tek substrat) Substrat, siklik ADP riboz sentaz CD38/157 için tek substrattır.

NMN'nin fiziksel sağlık üzerindeki önemi

1. Madde ve enerji metabolizması

NMN vücuda girip NAD+ haline geldikten sonra enerji ve madde metabolizmasında önemli bir rol oynar.TCA döngüsü söz konusu olduğunda, TCA döngüsü insan vücudundaki üç ana besinin (karbonhidratlar, lipidler ve amino asitler) son metabolik yoludur ve aynı zamanda karbonhidratlar, lipidler arasındaki metabolik bağlantının merkezidir. , ve amino asitler.Organizmaya büyük miktarda enerji sağlamak organizmanın enerji merkezidir.Mitokondrideki koenzim I (NAD), TCA döngüsünde elektron transferi ile indirgenmiş koenzim I'e (NADH) indirgenir.1 mol koenzim I (NAD), hücre yaşam aktiviteleri için önemli bir enerji kaynağı olan 3 mol ATP üretebilir.

2. Yaşa bağlı fiziksel düşüşü önleyin

Çok sayıda çalışma, insanlarda NAD+ düzeylerinin yaşla birlikte azaldığını doğrulamıştır.NMN ile takviye edilen fareler kilo kaybı, artan enerji ve daha iyi kan şekeri kontrol seviyeleri gösterir.NMN, yaşın fizyolojik etkilerini tersine çevirir.Cinsel düşüş.NAD+ tüketen enzimler (PARP, cADPR ve Sirtuins) biyolojik metabolizma, iltihaplanma, stres ve yaralanma tepkilerinde önemli roller oynarken, hücre döngüsü düzenlemesinde ve yaşlanmayı önlemede önemli bir rol oynar.Genel araştırmalar, NMN yaşlanma karşıtı mekanizmasının, NAD+ kullanan aşağıdaki üç enzim aracılığıyla olduğuna inanmaktadır.

3. Tip 2 diyabeti iyileştirin

Tip 2 diyabet günümüz toplumunda bir salgın ve araştırmalar, yüksek kalorili ve hareketsiz zamanların vücudumuzun doğal şeker metabolizmasını yok ettiğini gösteriyor.Bir mekanizma, yüksek kalorili gıda alımının NAD+ anabolizmasını yok ettiğini ve NMN takviyesinin insülin duyarlılığını artırdığını ve yaşa bağlı glukoz intoleransını iyileştirdiğini öne sürüyor.

4. Nörodejeneratif hastalıkların önlenmesi (Parkinson, Alzheimer)

Araştırmalar artık genel olarak aksonal dejenerasyonun Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı (AH) ve amyotrofik lateral skleroz gibi nörodejeneratif hastalıkların nedeni olduğuna inanmaktadır.NAD+ düzeylerini artırmak için telafi edici bir yanıtta NAD+ sentezini katalize eden NRK2'de 20 kattan fazla artış dahil olmak üzere, nöronal hasarın ardından çoklu transkriptler indüklenir.Deneyler, NAD+ takviyesinin travmatik beyin hasarına, Parkinson hastalığına ve amyotrofik lateral skleroza karşı nöro-korumayı iyileştirdiğini ve nöromüsküler normalizasyonun hafıza kaybını geciktirdiğini göstermiştir.Alzheimer hastalığı, azalmış NAMPT ve bozulmuş nöral kök hücre farklılaşması sergiler ve son derece yüksek NAMPT aktivitesi veya NAD+ takviyesinden sonra, PGC-1α aracılı β-amiloid -Sekretaz (BACE1) yoluyla azaltılmış β-amiloid içeriği artar, mitokondriyal biyosentezi iyileştirmek için bozar ve indükler Alzheimer hastalığı.